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Psychose und Sucht
vielfältige wechselseitige Beziehungen
Inhalt
Kapitelübersicht
Allgemeines- Neurobiologische Grundlagen
- Drogentrends
- THC induziert Psychosen
- Flashbacks
- LSD und Ecstasy
- Kasuistik
- Gehirnschädigung
- Beimischungen
- Weiterführende Informationen
Allgemeines
Zwischen den beiden Krankheitsbildern Sucht und Psychose gibt es vielfältige wechselseitige Beziehungen. Zum einen gehen der Drogenabhängigkeit mitunter psychische Störungen voraus, d.h. es werden von psychisch Kranken im Sinne einer Selbstmedikation bestimmte, auch illegale Drogen wie Heroin oder Kokain genommen, in der Absicht, persönliches Leiden zu lindern. Nach empirischen (empirisch = wissenschaftlich gewonnen, erfahren) Studien beträgt die Häufigkeit behandlungsbedürftiger psychischer Erkrankungen:
- in der Normalbevölkerung 10 %,
- bei Alkoholabhängigen 40 % und
- bei Drogenabhängigen 65 %.
So verwundert es nicht, dass Suchtpatienten die Mehrheit der Notfälle in den psychiatrischen Ambulanzen stellen..
Im umgekehrten Fall kann die dauerhafte Einnahme von bestimmten Drogen zu psychotischen Episoden führen oder genauer gesagt: latent (latent = verborgen) vorhandene Psychosen auslösen.
Während in den USA psychisch Kranke überwiegend zum 
Kokain greifen, bevorzugen sie in Europa zur Zeit noch Beruhigungsmittel wie Heroin.
Auch hier zeichnet sich eine Wende zu den Stimulantien Ecstasy und Kokain ab.
Neurobiologische Grundlagen
Im Hinblick auf 
Abhängigkeitsentwicklung und Sucht hat die moderne Neurobiologie drei grundlegende Mechanismen aufgedeckt, die zum Teil noch hypothetische (hypothetisch = vermutet, angenommen) Modelle darstellen, zum Teil aber bereits durch Experimente gut belegt werden können:
- den Mechanismus eines Belohnungssystems zur Erklärung der Opiatsucht,
- den Mechanismus eines Vergleichssystems mit Zensurfunktion, zur Erklärung der Benzodiazepin-Sucht und umgekehrt, der Zensurausschaltung bei den psychedelischen, propsychotischen Drogen wie
Cannabinoiden und LSD,
- den Mechanismus einer Selbst-Stimulantien bei Amphetamin- und Kokainsucht.
Zu 1: Mechanismus eines Belohnungssystems zur Erklärung der Opiatsucht
Grundlegend ist für den ersten Mechanismus die Tatsache, dass die suchterzeugenden Opiate körpereigene Äquivalente (Äquivalent = Entsprechung, Gleichwertiges) mit gleicher Wirkung haben, die Endorphine. Diese Wirkung umfaßt neben einer starken Schmerzdämpfung einen beruhigenden, angstlösenden und euphorisierenden Effekt. Die entsprechenden Rezeptoren (Rezeptor = spezialisierte Zelle) finden sich folglich in den Hirnarealen
für Schmerzverarbeitung, Stressbewältigung und für die Regulation der Emotionen (Emotionen = Gefühle), also dem limbischen System. (Limbisches System = Funktionseinheit des Gehirns, die der Verarbeitung von gefühlen und der Entstehung von Trieben dient.)
Belohungssystem
Endorphine steuern natürlich auch physiologische Abläufe wie Wärmeregulation, Blutdruck und Atmung. Für uns im Mittelpunkt stehen aber die Effekte des Belohungssystems, die sogenannten „pleasurable states“ (angenehme Zustände), deren Auslösung an das limbische System gebunden ist. Im Tierversuch ließ sich durch Experimente der Selbstinjektion (Injektion = Verabreichung mittels Spritze) von Opiaten zeigen, dass die so stimulierten Hirnareale zum Verstärker- und Belohungssystem gehören. Entwicklungsbiologisch ist die enge Koppelung von Riechhirn und basalem Vorderhirn für diesen Mechanismus verantwortlich, der beim Säugling die Brustfütterung steuert.
Während endogene Enkephaline (vom griechischen Wort en-kephalos, „im Kopf“ ) und das exogene Morphin die euphorisierenden µ-Rezeptoren aktivieren, setzen die entsprechenden Dynorphine (Dynorphine = eine zu den Opioiden zählende Gruppe von Neuropeptiden) und Naloxon (Naloxon ist ein Opioid-Gegener, hebt deren Wirkung von auf) bei den aversiven (Aversion = Abneigung, Ablehnung) kappa-Rezeptoren an.
Zu 2: Mechanismus eines Vergleichssystems mit Zensurfunktion zur Erklärung der Benzodiazepinsucht und umgekehrt der Zensurausschaltung bei den psychedelischen, propsychotischen Drogen wie Cannabinoiden und LSD
Mit dem zweiten Mechanismus sollen die psychologischen Wirkungen der Angstlösung und Beruhigung der Benzodiazepine erklärt werden. Hierbei spielt die Koppelung von Wahrnehmung und Emotionen im Hippocampus (Hippocampus = Bestandteil des Gehirns) und dessen Vergleichssystem eine Rolle.
Benzodiazepine, Hypothetisches Komparatorsystem
Im Hippocampus wird nämlich, dem hypothetischen Komparatorsystem (vermutendes Vergleichssystem) von Gray und Rawlins zufolge, ein der jeweiligen Situation parallel laufendes internes Weltmodell erzeugt. Für jede erlebte Situation wird dabei eine erwartete Wirklichkeit („mitlaufendes Weltmodell“) generiert. Mit dieser werden nun die einlaufenden Wahrnehmungen, also die Daten der Sinnesorgane verglichen. Daher der Name Komparator- oder Vergleichssystem.
Alarmsignale
Der Sinn dieser Vergleichsfunktion besteht nun darin, dass bei einer zu starken Abweichung von erwarteter und tatsächlicher Wirklichkeit Alarm ausgelöst wird. Das geschieht beispielsweise in der Weise, dass dem limbischen System ein angstauslösendes Signal übermittelt wird. Diese Konzeption ist durch tierexperimetelle und neuropsychologische Daten inzwischen gut untermauert worden. Die Wirkung angstlösender Medikamente wie der Benzodiazepine besteht nach diesem Modell darin, dass die Schwelle für die kritische Abweichung im Vergleichssystem erhöht wird, d. h. also Alarmsignale erst bei stärkeren Sinneseindrücken ausgelöst werden.
Damit wird die Wahrscheinlichkeit von kontextabhängigen (Kontext = Umfeld) Angstimpulsen vermindert, was den beruhigenden, abschirmenden Effekt dieser Medikamente verständlich macht. Man hat nun tatsächlich im Hippocampus eine besonders hohe Dichte von GABA / Benzodiazepin-Rezeptoren gefunden.
Benzodiaze, weitere Effekte
In Übereinstimmung mit dieser Komparatorhypothese findet sich beim Entzug von Benzodiazepinabhängigen eine Steigerung der Wahrnehmung mit erhöhter Licht- und Geräuschempfindlichkeit. Die Vergleichsfunktion wirkt demnach wie eine Zensur gegenüber den Wahrnehmungseffekten der tatsächlichen Wirklichkeit. Benzodiazepinentzug schwächt die zensurierenden Eigenschaften des Hippocampus, es dringt dann wieder mehr von den Sinneseindrücken bis zum limbischen System durch. Dem entspricht eine angstauslösende und propsychotische Wirkung des Entzugs.
Cannabinoide
Auch die kürzlich erst von Mechoulam und Devane entdeckten Cannabinoidrezeptoren im Gehirn sind vorwiegend im Hippocampus und limbischen System konzentriert. Und es zeigte sich, dass die Cannabinoide, ganz ähnlich wie beim Benzodiazepinentzug, eine Zensurschwäche gegenüber Sinneseindrücken bewirken. Man konnte mit komplizierten wahrnehmungspsychologischen Tests nachweisen, dass die Fähigkeit des visuellen Systems, bestimmte unpassende räumliche Wahrnehmungen wegzuretuschieren, durch Cannabinoide behindert wird. Man vermutet daher, dass über die Cannabinoidrezeptoren im Hippocampus das Komparatorsystem inaktiviert wird.
Die Halluzinationen unter Haschisch sind demnach keine Kunstprodukte oder Trugbilder, sondern es handelt sich umgekehrt sogar um hyperreale, unretuschierte Bilder, die der normale Mensch gar nicht wahrnehmen
kann. Damit einher geht auch eine starke affektive Beteiligung. Dabei spielt die eigene lebensgeschichtliche Erfahrung eine bedeutende Rolle und das macht die Wirkung von LSD und Cannabis ziemlich unberechenbar. Daher auch die bunte Vielfalt der Bilder, die beim durch diese Drogen ausgelösten Wegfall der Zensur wachgerufen werden. Dies erklärt auch die psychotischen Effekte von Cannabisprodukten und LSD, teils auch von Ecstasy, auf die wir später noch zurückkommen.
Zu 3: Mechanismus einer Selbst-Stimulantien bei Amphetamin- und Kokainsucht
Noradrenalin und Dopamin
Man hat herausgefunden, dass im limbischen System noradrenalinhaltige (Noradrenalin = Stressbotenstoff) Nervernfasern gehäuft vorkommen. Dieser Neurotransmitter ist somit an Emotionen wie Liebe und Hass, Freude und Trauer beteiligt. Man weiß inzwischen , dass Stimulantien wie Amphetamin und Kokain durch Freisetzung von Noradrenalin und Dopamin an
den Synapsen (Kontaktstellen der Nervenzellen) des limbischen Systems ihre antriebssteigernde Wirkung erzielen.
MAO-Hemmer
Den gleichen Effekt haben MAO-Hemmer, die den Abbau dieser Neurotransmitter hemmen, und zur Behandlung von Depressionen eingesetzt werden. Eine besondere Bedeutung für die Kokainwirkung kommt den D1-Rezeptoren zu. Setzt die Zufuhr der Droge aus, kommt es zu „rebound-Phänomenen“ mit vermindertem Dopamin-Umsatz und negativen Emotionen wie Anhedonie (Lustlosigkeit) und Depression. Durch die veränderte Kokainzufuhr
in Form von Crack werden
diese Rückkoppelungsphänomene enorm beschleunigt und dadurch wird das Suchtpotential extrem gesteigert.
Drogentrends
Nach dem bisher Gesagten wird klar, dass Heroin kaum Psychosen auslöst, wohl aber die meisten Stoffe der Gruppe der Stimulantien wie Amphetamine und Kokain und ebenso die Psychedelika Cannabis, LSD und bestimmte Pilze ( Psilocybin).
Nachdem durch Methadon-Programme und Ecstasy der Heroinkonsum hierzulande zurückgedrängt wird, zeichnet sich eine Tendenzwende zu den Stimulantien (stimulieren = aktivierende Wirkung haben) ab. Zunächst vor allem als Beikonsum
neben Methadon konsumiert, befindet sich Kokain in Deutschland stark im Aufwind. Viele Junkies werden durch das Methadon und den fehlenden Kick zu Kokain-Erstkonsumenten. Es ist deshalb hierzulande künftig vermehrt mit drogen-induzierten Psychosen zu rechnen.
THC induziert Psychosen
Unter optischen Halluzinationen versteht man traditionell Sinnestäuschungen des Sehens. Wir haben gerade gelernt, dass dies eher hyperreale Bilder einer inneren Wirklichkeit sind, weil die beim Gesunden wirksame Zensur ausfällt. Die psychiatrische Erfahrung lehrt uns, dass es unter den Halluzinationen vor allem Farbsensationen sind, die charakteristisch für den Einfluss von Drogen und damit zugleich ein wichtiges auf eine Sucht hinweisendes psychisches Symptom sind.
Die quantitativ größte Rolle
unter den psychose-induzierenden Stoffen spielt der Wirkstoff von Haschisch und Marihuana Cannabinol ( THC, Haschisch,
Marihuana). Neben der Schädigung der Bronchien und einem gegenüber Nikotin fünffach höheren Krebsrisiko ist also der Haschischkonsum mit einem weiteren, sehr ernst zu nehmenden Gesundheitsrisiko belastet. Leider ist dieses Risiko in der Öffentlichkeit kaum bekannt. Es wird zudem in der Drogenszene meist heruntergespielt. Gerade heranwachsende Jugendliche, die mit einer durch Cannabis ausgelösten Psychose
in eine psychiatrische Klinik eingeliefert werden, erleiden einen dramatischen Einschnitt in ihre Lebensplanung. Dabei können zwangsweise oder freiwillige Klinikaufenthalte von wenigen Tagen bis zu mehreren Monaten heraus kommen.
Flashbacks
Flashbacks sind nach einem längeren Intervall, nach Drogenkonsum auftretende Späteffekte, die auch noch Tage oder Wochen später auftreten. Von Ausnahmen,
wie den fettlöslichen Designer-Drogen und THC abgesehen, werden sie nicht durch die Droge selbst bewirkt, sondern stellen vielmehr indirekte Effekte dar. Dazu zählen vermutlich veränderte Konzentrationen
oder Schädigungen von Neurotransmittern wie Serotonin. Bei fettlöslichen Drogen kommt es zu verzögerten Freisetzungen aus dem Fettgewebe, wo sie zunächst
abgelagert wurden. Dadurch können beispielsweise bei THC um Tage bis Wochen zeitversetzte Spätwirkungen der Droge vorkommen.
LSD und Ecstasy
Wenn hier von Ecstasy die Rede ist, so meinen wir stets nur MDMA (Ecstasy-Wirkstoff), obwohl es eine ganze Reihe weiterer Wirkstoffe gibt, die unter dem Namen Ecstasy Verbreitung gefunden haben. Jedoch ist MDMA am besten untersucht. MDMA ist
ebenso wie LSD eine typische halluzinogene Droge. Beide lösen ganz ähnliche psychotische Reaktionen aus und werden deshalb hier gemeinsam
besprochen.
In niedriger Dosierung löst MDMA ein Gefühl der Nähe zu anderen Menschen aus und baut soziale Ängste ab. Allerdings kommt es
bei manchen Menschen unerwartet zu den entgegengesetzten psychischen Effekten, auch wenn in deren Familien psychische Störungen oder Krankheiten völlig unbekannt sind. Die Wirkung von MDMA entspricht etwa einer Kombination des halluzinogenen Meskalin mit
dem stimulierenden Amphetamin.
Verschiedene Studien
Steaven Peroutka fand in einer Studie mit 369 Studenten an der Stanford-Universität bei 90 % eine Euphorie, Gesprächigkeit und Nähe zu anderen Individuen, aber auch unangenehme Effekte wie Kiefersperre und Zähneknirschen. Ecstasy bewirkt einen deutlichen Durchhänger am nächsten Tag mit Benommenheit und Muskelschmerzen bei 30 % und Depressionen mit Konzentrationsstörungen bei 20 %.
MDMA und Serotonin
Man weiß inzwischen, dass MDMA die
Freisetzung von Serotonin im Gehirn vermehrt. Serotonin ist ein Botenstoff (Neurotransmitter), der vor allem die Verbindungsstellen (Synapsen) der Nervenzellen im Gehirn gegenüber anderen Botenstoffen sensibilisiert.
Ecstasy verlangsamt nun den Abbau von Serotonin dadurch, dass es dessen Transportprotein blockiert. Damit verstärkt oder verzögert es dessen Wirkung an den Synapsen. Auf diese Weise imitiert Ecstasy die Wirkungsweise mancher antidepressiver Medikamente. Darauf scheint sich aber die Wirkung von Ecstasy nicht zu beschränken. Vermutlich blockiert es ebenso die Transportproteine von weiteren
Neurotransmittern wie Dopamin und Noradrenalin.
MDMA und Noradrenalin
Darin ähnelt es der Wirkung von Amphetamin, das dafür sorgt, dass in manchen Gehirnarealen große Mengen Noradrenalin an den Synapsen auftreten. Der amerikanische Psychotherapeut Ingrasci hat fünf Jahre lang Erfahrungen mit Ecstasy bei 250 Patienten gesammelt. Er betont, dass durch Ecstasy die Introspektionsfähigkeit enorm verbessert werde, Ängste und Abwehr hingegen würden abgebaut.
1988 untersuchte Steaven Peroutka an der Stanford-Universität 143 Ecstasy-User. Ein Fünftel von ihnen klagte über Halluzinationen und ein Drittel über Schlafstörungen. Die Studenten hatten aber Ecstasy nicht wie Raver konsumiert, sondern in der Gruppe beisammen sitzend-ganz so, wie man es mit Cannabis macht. Über psychotische Störungen berichtete nicht ein einziger.
Empfohlenes Vorgehen
Bei psychotischen Reaktionen auf Ecstasy wird das gleiche Vorgehen wie bei LSD empfohlen: mehrtägige stationäre Beobachtung und eventuell neuroleptische Medikamente.
Kasuistik
(Kasuistik = Fallbeispiel)
1. Fall
Ein 22 Jahre alter junger Mann, der während eines Monats mehrmals wöchentlich MDMA eingenommen hatte, versuchte zwei Mal, sich vor ein Auto zu werfen. In die Notfallambulanz eingeliefert, war er völlig verstört und unkooperativ. Auf den Arzt wirkte er paranoid, feindseelig und schließlich suizidal (selbstmordgefährdet). Zum Glück hatte er sich bei seiner Aktion lediglich eine Schulter ausgerenkt.
Im weiteren Verlauf traten in Abständen von mehreren Tagen wiederholt psychotische und paranoide Episoden auf, ohne dass nochmals Amphetamine eingenommen wurden (typische Flashbacks).
2. Fall
Im zweiten Fall berichtete eine 22-jährige Frau, die nur zwei Mal eine MDMA-Pille eingenommen hatte, über Halluzinationen und Wahnvorstellungen. Diese wiederholten sich allerdings nicht.
3. Fall
Im dritten Fall erlebte ein 17jähriges Mädchen nach einmaliger Dosis von Ecstasy über drei Monate wiederkehrende Flashbacks mit Angst, Trugbildern und Wahnvorstellungen.
Gehirnschädigung
Nach einer Untersuchung von George Ricourte von der John Hopkins Universität verursachen schon geringe Mengen von Ecstasy bei Affen einen Schaden der Nervenbahnen. Die für den Menschen berechnete Äquivalenzdosis (Äquivalenz = Gleichwertigkeit verschiedener Dinge) beträgt nur zwei Tabletten je 100 mg. Das ist eine durchaus übliche, nicht einmal excessive Dosis für einen Raver. Viele Forscher lehnen aber solche Äquivalenzrechnungen als unseriös ab. Andere Untersuchungen zeigen, dass die Zellschädigung offenbar mit dem Neurotransmitter Dopamin in Verbindung steht. Das letzte Wort ist hier offenbar noch nicht gesprochen.
Beimischungen
Völlig unberechenbar werden die psychotropen Effekte und ebenso die Nervenschäden durch Beimischungen jeglicher Art. Weniger als die Hälfte der Ecstasy-Pillen enthalten nach einer britischen Untersuchung reines MDMA. Am häufigsten fand man zusätzlich Heroin und Ketamine, das sind Narkosemittel aus der Veterinärmedizin.
Serotonin-Syndrom und NRM = neuroleptic malignant syndrome
Die Vergiftungserscheinungen von Ecstasy
Häufig anzutreffen sind:
- Erhitzung des Körpers
- Schwindel und Störungen des vegetativen Nervensystems
- motorische Unruhe
Seltener kommen vor:
- Muskelzittern
- Schüttelfrost
- Krämpfe
In schweren Fällen kommen hinzu:
- Blutgerinnsel in den Venen,
- Muskelzerfall
- akutes Nierenversagen
Serotonin-Syndrom
Diese Symptome ähneln denjenigen des Serotonin-Syndroms. Es wird beobachtet bei Patienten, die gleichzeitig Medikamente gegen Depressionen und gegen Parkinsonismus einnehmen. Die Ursache dieser Störung sind noch nicht geklärt. Es spricht jedoch vieles dafür, dass sie mit einer Reizung der Serotonin-Rezeptoren im Hirnstamm in Verbindung steht.
Das Serotonin-Syndrom kann mit Beta-Blockern (Sammelbegriff für eine Reihe ähnlich wirkender Arzneistoffe), die bekanntlich auch Serotonin-Antagonisten sind, behandelt werden. Außerdem empfehlen sich kühlende Umschläge, Sauerstoffgabe und Infusion von Flüssigkeit. Das NRM beobachtet man bei Parkinson-Patienten, die MAO-Hemmer (Tryptophan, Fluoxetin) einnehmen. Die dabei auftretende Muskelstarre erklärt sich durch den Dopamin-Mangel.
Ecstasy wirkt sowohl auf serotoninhaltige wie auf dopaminhaltige Nervenfasern und deshalb sieht die Vergiftung wie eine Mischung aus Serotonin-Syndrom und NRM aus. Häufig wird das toxische Syndrom noch verstärkt durch die aminosäurehaltigen Getränke, sogenannte „soft drinks“, welche die Raver die ganze Zeit trinken und die oft erheblich Mengen von Tryptophan enthalten. Dieses verstärkt dann den Serotonineffekt zusätzlich.
Artikel von Dr. F. Hansen
Weiterführende Informationen
Psychose bei
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Stand: Januar 2007